疤痕增生是皮肤组织在创伤愈合过程中出现的异常修复现象,表现为伤口愈合后局部组织过度增殖形成高于正常皮肤表面的硬结状疤痕。这种现象在医学上称为增生性疤痕,其形成与真皮层纤维细胞过度活跃、胶原蛋白合成与降解失衡密切相关。
形成机制 当皮肤受到深层损伤时,成纤维细胞会大量增殖并分泌胶原蛋白进行修复。若此过程持续失控,会导致胶原纤维过度沉积且排列紊乱,形成血供丰富、质地坚硬的隆起型疤痕。这种疤痕通常伴有瘙痒、刺痛感,且在张力较大的部位更易发生。 临床特征 增生性疤痕多呈现红褐色或粉红色隆起,边界局限于原始伤口范围内,触感较硬。与瘢痕疙瘩不同,其生长具有自限性,通常在半年至两年内会逐渐萎缩变平。好发于关节部位、前胸、肩背等皮肤张力较高的区域。 影响因素 遗传体质、创伤深度、伤口感染、异物残留等因素都会促进疤痕增生。年轻人因新陈代谢旺盛更易发生,深色皮肤人群的发病率也相对较高。此外不当的伤口处理方式如过早揭除痂皮、缺乏防晒护理等都会加重症状。 防治原则 早期干预是关键,可采用硅酮制剂、压力疗法等保守治疗方法。对于成熟期疤痕,激光治疗、放射治疗或手术切除等医疗手段能有效改善外观。保持伤口湿润环境、避免紫外线照射等预防措施同样重要。病理生理机制
疤痕增生的本质是伤口愈合过程中细胞外基质代谢失衡。当真皮深层受损时,转化生长因子β等细胞因子过度表达,刺激成纤维细胞转化为肌成纤维细胞。这些细胞不仅大量合成Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白,同时分泌金属蛋白酶组织抑制剂,导致胶原降解受阻。新生胶原纤维呈漩涡状排列而非正常的 basket weave 结构,最终形成血供丰富、质地坚硬的病理性疤痕。 炎症反应贯穿整个病理过程。损伤初期中性粒细胞和巨噬细胞浸润,释放白介素等炎性介质,持续刺激成纤维细胞增殖。肥大细胞脱颗粒产生的组胺等物质会引起疤痕区域的瘙痒症状。新生毛细血管网为细胞增殖提供营养,同时也使疤痕呈现特征性红色外观。 临床分类体系 根据形态特征可分为线性增生型和广泛增生型。线性型沿手术切口或创伤轨迹分布,常见于剖腹产术后或外科手术切口;广泛型则多见于烧伤后的大面积皮肤损伤。按病理进展分为增殖期(伤后1-3个月)、成熟期(6-24个月)及消退期。增殖期疤痕质地坚硬、颜色鲜红伴明显症状;成熟期逐渐变软变平,颜色转为暗褐色;部分患者可进入消退期,疤痕基本平整但遗留色素改变。 风险影响因素 遗传因素占主导地位,某些人种如亚洲人、非洲裔人群发病率显著高于白种人。创伤性质直接影响发生概率,烧伤、感染性创伤的发病率可达50%以上,而清洁手术切口仅5%-15%。解剖位置至关重要,前胸、肩三角肌区、耳垂等张力较高部位最易发生。激素水平变化也是诱因,青春期、妊娠期患者症状往往加重。 个体因素中,年龄与发病率呈负相关,青少年发病率显著高于老年人。系统性疾病如糖尿病、营养不良会延缓正常愈合进程,间接促进疤痕增生。医疗操作中的缝合技术、植入物选择等因素也不容忽视,过紧的缝合张力会刺激胶原过度合成。 诊断评估方法 临床诊断主要依据视觉模拟评分和仪器检测。温哥华疤痕量表从血管分布、厚度、柔软度、色素沉着四个维度进行量化评估。超声检测可精确测量疤痕厚度,激光多普勒能评估血流灌注情况。组织活检虽为金标准但较少采用,其特征表现为真皮层胶原纤维结节状增生,成纤维细胞密度增高,毛细血管扩张增生。 需注意与瘢痕疙瘩鉴别:瘢痕疙瘩超出原损伤范围呈蟹足样生长,无自限性;而增生性疤痕仅限于创口区域,随时间会自发软化。此外还需与肥厚性湿疹、皮肤纤维瘤等疾病进行区分,必要时需进行病理检查确诊。 阶梯治疗策略 一线治疗包括硅酮制剂外用和压力疗法。硅酮凝胶通过保持角质层水分、调节生长因子表达来抑制胶原合成;压力衣需保持20-30mmHg压力且每日佩戴20小时以上。二线治疗采用皮质类固醇病灶内注射,通过抑制炎症反应和胶原合成起效,通常每4-6周注射一次。 激光治疗已成为主流手段,脉冲染料激光针对血管成分,点阵激光促进胶原重塑。冷冻治疗通过破坏过度增生的纤维组织发挥作用。对于顽固性病例可采用手术切除联合术后放疗,但复发风险需重点关注。新兴疗法包括5-氟尿嘧啶注射、博来霉素注射等抗代谢药物疗法,以及干扰素、维A酸等生物制剂的应用。 预防管理措施 伤口处理阶段应彻底清创、精确对合创缘,采用减张缝合技术。愈合期持续使用硅酮贴片至少3个月,配合按摩手法促进软组织软化。严格防晒至关重要,紫外线会刺激黑色素细胞导致色素沉着。营养支持需保证足量维生素C、锌和优质蛋白质摄入,这些物质是胶原合成的必需营养素。 患者教育应包括病程预期管理,说明疤痕增生自然演变过程,建立合理期望值。心理支持也不容忽视,特别是面颈部疤痕患者易产生焦虑情绪,必要时需介入心理咨询。建立长期随访机制,根据疤痕演变情况动态调整治疗方案。
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