慢性荨麻疹作为一类皮肤黏膜反复出现风团和瘙痒的持续性病变,其病程通常跨越六周以上。该病症的核心特征表现为皮肤表层突发大小不等的鲜红或苍白色风团,伴随明显瘙痒感,且皮损形态和位置具有游走性与可变性。患者发作频率可从每日数次至数周一次不等,病程迁延可持续数月甚至数年。
病理机制层面,本病涉及肥大细胞异常活化释放组胺等炎性介质,导致毛细血管扩张及通透性增加。临床上可分为慢性自发性荨麻疹与可诱导性荨麻疹两大类别,后者又包含人工荨麻疹、冷热刺激型、延迟压力型等亚型。值得注意的是,约半数患者难以明确具体致病因素,常归类为特发性荨麻疹。 诊断鉴别要点在于典型风团表现与病程持续时间,需排除荨麻疹性血管炎等类似疾病。治疗策略采用阶梯式方案,以第二代抗组胺药物为基础,酌情增加剂量或联合奥马珠单抗等生物制剂。患者需同步记录发作日志,辅助识别潜在诱发因素。 病程特点方面,该病具有自限性但易反复发作,部分患者随免疫系统自我调节可逐渐缓解。日常管理需注意避免过热环境、紧身衣物摩擦、酒精及已知过敏原等常见加重因素,维持规律作息有助于病情控制。疾病定义与临床特征
慢性荨麻疹特指风团和血管性水肿反复发作超过六周的皮肤疾病。其风团呈现典型三特征:中央苍白肿胀区、周围红晕带、伴随瘙痒或灼热感。皮损具有游走性,单个风团通常在24小时内自行消退且不留痕迹,但新皮损可此起彼伏持续出现。约40%患者合并血管性水肿,表现为皮下疏松组织深部肿胀,好发于眼睑、口唇等部位。 病理生理学机制 本病核心机制是皮肤肥大细胞通过免疫或非免疫途径被激活,脱颗粒释放组胺、白三烯、前列腺素等介质。这些物质引起真皮层毛细血管扩张、通透性增高,使血浆渗入组织间隙形成风团。近年研究发现,部分患者存在自身免疫抗体如抗IgE受体抗体,可持续刺激肥大细胞活化。神经内分泌因素如应激反应可通过神经肽物质参与发病,形成神经免疫调节异常。 临床分类系统 根据国际指南可分为慢性自发性荨麻疹和物理性荨麻疹两大类型。前者无明显外在诱发因素,后者由特定物理刺激引发,包括皮肤划痕症(机械性摩擦诱发)、冷接触型(低温刺激)、迟发性压力型(持续压迫4-6小时后发作)、热接触型(局部受热诱发)、日光性荨麻疹(特定波长光照)以及振动性血管性水肿(振动刺激所致)。另有胆碱能性荨麻疹由体温升高触发,接触性荨麻疹则因皮肤接触特定物质产生。 诊断评估流程 诊断需依据典型临床表现和病程时长,辅以激发试验确认物理性荨麻疹亚型。实验室检查包括血常规、CRP、自体血清皮肤试验(ASST)等排除其他疾病。病情评估采用荨麻疹活动度评分(UAS7)量化风团数量与瘙痒程度。鉴别诊断需排除荨麻疹性血管炎(皮损持续超过24小时且遗留色素沉着)、肥大细胞增生症( Darier征阳性)及遗传性血管性水肿(C1酯酶抑制剂缺乏)。 综合治疗策略 一线治疗采用第二代非镇静抗组胺药如西替利嗪、氯雷他定等。若常规剂量无效可增至4倍剂量。二线治疗包括添加H2受体拮抗剂、白三烯受体拮抗剂或短期使用糖皮质激素。对难治性患者可采用奥马珠单抗(抗IgE单抗)或环孢素等免疫调节剂。物理性荨麻疹需结合脱敏治疗,如冷脱敏疗法治疗寒冷性荨麻疹。所有患者应建立个体化触发因素档案,避免已知诱发因素。 病程演变与预后 约50%患者在1年内症状缓解,20%患者病程可持续5年以上。自身免疫性荨麻疹通常病程更长。儿童预后优于成人,约10%患者可能转为终身复发缓解模式。长期病情活动可能导致焦虑、睡眠障碍等心理共病,需关注生活质量干预。妊娠期患者症状可能加重或缓解,治疗需权衡药物安全性。 生活方式管理 建议穿着宽松棉质衣物,使用pH中性沐浴产品。避免过热洗浴、饮酒、辛辣食物及非必需药物如阿司匹林。温度骤变环境需采取渐进适应措施,物理性荨麻疹患者应携带应急提示卡。持续记录症状日记有助于识别隐匿诱因,必要时进行过敏原筛查及食物排除试验。
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