胸膜炎是指覆盖于肺部表面及胸腔内壁的胸膜组织发生炎症反应的病理状态。这种疾病并非独立存在的病症,而是由多种潜在病因引发的临床综合征。根据病理特征可分为干性胸膜炎和渗出性胸膜炎两大类型,前者以胸膜摩擦为主要表现,后者则以胸腔积液为典型特征。
发病机制 胸膜组织受到病原体侵袭或物理化学刺激时,局部血管通透性增加,炎性细胞浸润,导致胸膜充血水肿。炎症反应进一步引发纤维蛋白渗出,若渗出液被吸收而纤维蛋白沉积于胸膜表面,则形成干性胸膜炎;若血管渗出大量液体超过回吸收能力,则发展为渗出性胸膜炎并形成胸腔积液。 临床表现 患者常出现患侧胸痛,疼痛性质多为针刺样,咳嗽或深呼吸时加剧。随着积液量增加,胸痛可能减轻但会出现呼吸困难。听诊可闻及胸膜摩擦音,叩诊呈实音。常伴有发热、乏力等全身症状,其严重程度取决于原发病因。 诊断与治疗 通过胸部X光、超声检查可发现胸腔积液或胸膜增厚,诊断性胸穿可明确积液性质。治疗需针对病因采取抗感染、抗结核或抗肿瘤等综合措施,必要时进行胸腔闭式引流缓解症状。预后取决于原发病控制情况,多数患者经规范治疗可获得良好恢复。胸膜炎作为呼吸系统常见病症,其发生发展与多种致病因素密切相关。这种疾病本质上是胸膜对各类损伤因素产生的免疫炎症反应,临床表现形式多样,既可表现为局部症状,也可引发全身性反应。从病理生理学角度看,胸膜腔作为潜在性腔隙,在健康状态下仅含少量润滑液,当炎症发生时腔内环境发生显著改变。
病因学分类 感染性因素中,结核分枝杆菌感染仍是全球范围内最主要的致病原因,其特征为慢性肉芽肿性炎症。细菌性肺炎引发的 parapneumonic effusion 常见于肺炎链球菌感染,而金黄色葡萄球菌感染则易形成脓胸。病毒性胸膜炎多呈自限性,柯萨奇病毒为主要病原体。非感染因素包括恶性肿瘤胸膜转移、风湿免疫性疾病如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎,以及肺栓塞、尿毒症、胰腺炎等系统性疾病。物理损伤如胸部外伤、手术操作,化学刺激如石棉暴露也可诱发胸膜炎症反应。 病理机制解析 胸膜炎症的核心环节是血管通透性改变和炎性介质释放。当致病因素作用于胸膜,局部组织释放组胺、缓激肽等血管活性物质,导致毛细血管扩张和通透性增高。中性粒细胞、淋巴细胞等炎性细胞在趋化因子作用下向胸膜腔迁移,释放蛋白酶和氧自由基造成组织损伤。在渗出阶段,血浆中的纤维蛋白原渗出后形成纤维蛋白网,促使胸膜粘连。积液形成过程中,淋巴回流受阻和胶体渗透压改变共同导致液体在胸膜腔内积聚。 临床征象特点 干性胸膜炎最典型的表现为呼吸相关性胸痛,疼痛部位与炎症区域对应,咳嗽、打喷嚏时疼痛加剧。患者常采取患侧卧位以限制胸廓活动。渗出性胸膜炎随着积液量增加,胸痛逐渐减轻但出现进行性呼吸困难,积液量超过500毫升时可出现叩诊浊音、语颤减弱等体征。大量积液导致纵隔移位,表现为气管向健侧偏移。全身症状包括中低度发热、盗汗、食欲减退等,化脓性胸膜炎可出现高热、寒战等中毒症状。 诊断方法体系 影像学检查中,胸部X线站立位片可发现肋膈角变钝,典型胸腔积液呈现外高内低的弧形阴影。超声检查能准确评估积液量和定位穿刺点,同时识别胸膜增厚、分隔等改变。CT扫描有助于鉴别胸膜结节和肺实质病变。诊断性胸穿抽取积液进行生化检测(蛋白、葡萄糖、乳酸脱氢酶)、细胞学检查和微生物培养是明确病因的关键。胸水腺苷脱氨酶检测对结核性胸膜炎诊断具有较高特异性,而肿瘤标志物检测有助于恶性胸水的鉴别。 治疗策略选择 病因治疗是根本措施,细菌感染需根据药敏结果选用敏感抗生素,结核性胸膜炎应采用标准抗结核方案。对症治疗包括非甾体抗炎药缓解疼痛和炎症反应,对于中等量以上积液需行胸腔穿刺引流改善通气功能。复杂性胸膜炎如脓胸应放置胸腔引流管,必要时进行胸腔内纤溶治疗或胸腔镜清创术。慢性胸膜炎遗留胸膜增厚影响肺功能时,可考虑胸膜剥脱术。治疗过程中需密切监测电解质平衡和营养状态,指导患者进行呼吸功能锻炼促进肺复张。 预防与预后评估 预防措施包括及时治疗呼吸道感染、规范管理结核病患者、控制自身免疫性疾病活动度。职业暴露人群应做好防护措施,避免石棉等有害物质吸入。预后因病因不同而有显著差异,病毒性胸膜炎通常2-3周自愈,细菌性胸膜炎经有效抗生素治疗多可痊愈,结核性胸膜炎需坚持全程治疗防止复发。恶性胸水往往提示疾病晚期,预后较差。部分患者可能遗留胸膜粘连和限制性通气功能障碍,需长期随访肺功能变化。
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