概念定义
会拉肚子拉水是民间对急性水样腹泻的通俗表述,医学上称为急性水样便腹泻综合征。其特征表现为排便次数异常增多(每日超过3次),粪便呈稀水状或完全液体状态,常伴有腹部绞痛、肠鸣音亢进及急迫性便意。这种症状并非独立疾病,而是多种消化道异常的表现形式。
发生机制其生理基础主要源于肠道渗透压失衡与分泌功能异常。当肠道黏膜受刺激时,会导致氯离子过度分泌并抑制钠离子吸收,使大量水分滞留于肠腔。同时肠蠕动加速,内容物通过时间缩短,水分未被充分吸收即被排出,最终形成水样便。严重时每日失水量可达2000毫升以上,远超结肠正常吸收能力。
临床意义水样腹泻是机体重要的排毒防御机制,通过快速排出病原体及毒素实现自我净化。但持续超过48小时的严重水泻可能导致脱水、电解质紊乱和代谢性酸中毒,婴幼儿及老年群体更易发展为循环衰竭。根据病程特征可分为自限性感染性和慢性病源性两大类别,需通过粪便性状、伴随症状及持续时间进行初步鉴别。
病理生理学分类体系
从医学病理角度,水样腹泻可分为渗透型、分泌型、动力异常型和炎症型四类。渗透型腹泻常见于消化不良或乳糖不耐受,肠腔内未吸收溶质增多形成高渗环境;分泌型多由细菌毒素(如霍乱弧菌毒素)激活腺苷酸环化酶,导致氯离子大量分泌;动力异常型见于肠易激综合征或甲状腺功能亢进,肠道传输时间显著缩短;炎症型则因肠道黏膜损伤(如轮状病毒感染)致使吸收面积减少。
病原体感染谱系病毒性病原以诺如病毒、轮状病毒和星状病毒为主要致病原,其特征为突发性水泻伴喷射状呕吐,粪便通常无脓血。细菌感染中产肠毒素性大肠杆菌(ETEC)通过产生耐热/不耐热毒素引发大量水样便,霍乱弧菌感染则表现为米泔水样粪便,每小时失水量可超250毫升。寄生虫感染如贾第鞭毛虫主要引起恶臭水样便并伴随严重腹胀。
非感染性诱发因素包括饮食性因素如过量摄入山梨醇、甘露醇等代糖化合物,或短期大量进食高果糖水果。药源性腹泻常见于抗生素使用后的菌群失调,以及含镁抗酸剂、秋水仙碱等药物副作用。系统性疾病如糖尿病神经病变、肾上腺皮质功能减退也可导致顽固性水泻。值得注意的是,结直肠癌偶可表现为间歇性水样便伴里急后重,需进行肠镜筛查。
诊断评估路径临床采用阶梯式诊断策略:首先进行粪便常规检查,通过白细胞计数区分炎症与非炎症性腹泻;粪便渗透压间隙计算(290-2×[粪Na+粪K])可鉴别渗透性与分泌性腹泻;电解质检测评估脱水程度;延长病程需进行粪便培养、虫卵检测及艰难梭菌毒素 assay。对于持续2周以上的慢性水样泻,应安排甲状腺功能、胰弹性蛋白酶检测和结肠镜检查。
液体复苏方案优先采用口服补液盐(ORS)Ⅲ代低渗配方,每袋溶解于250毫升温开水,按50-100毫升/公斤体重/日标准分次饮用。重度脱水者需静脉输注乳酸林格液,初始小时速率可达1000-1500毫升。补液期间同步监测尿比重(维持<1.020)和皮肤弹性恢复情况。锌制剂补充可缩短婴幼儿腹泻病程20-30%。
特异性干预措施病毒性腹泻原则上不使用止泻剂,蒙脱石散需与药物间隔2小时服用。细菌感染需根据药敏试验选择抗生素,喹诺酮类适用于旅行者腹泻。益生菌制剂如布拉氏酵母菌可降低抗生素相关性腹泻发生率。对于慢性水样泻,可乐定可通过激活α2肾上腺素能受体抑制肠液分泌,奥曲肽则用于内分泌肿瘤所致分泌性腹泻。
饮食管理策略急性期采用BRAT饮食(香蕉、米粥、苹果泥、烤面包),避免高纤维、高乳糖及高脂食物。恢复期逐步引入发酵面食、去皮鸡肉和根茎类蔬菜。传统医学常用炒焦米煮粥利用碳末吸附作用,现代营养学推荐补充谷氨酰胺修复肠黏膜。需注意长期禁食反而延长腹泻病程,应在24小时内启动肠内营养。
流行病学特征全球每年发生17亿例腹泻病,其中水样腹泻占比约70%。在发展中国家,5岁以下儿童年均发生3-5次水样腹泻,成为营养不良的重要诱因。旅行者腹泻发病率达30-50%,主要与摄入污染食物饮水相关。近年来抗生素耐药性上升使得产毒型大肠杆菌感染疗程延长至5-7天,对公共卫生系统构成新的挑战。
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