疾病定义
艾滋病是由人类免疫缺陷病毒引发的慢性传染性疾病,该病毒特异性攻击人体免疫系统中关键的CD4+T淋巴细胞,导致宿主免疫功能进行性衰竭。根据世界卫生组织分类标准,当患者CD4细胞计数低于每微升200个或出现特定机会性感染时,即进入艾滋病期。
传播机制
病毒主要通过三类途径传播:血液接触(包括共用注射器具、输入污染血液制品)、性接触(精液、阴道分泌物所含病毒经黏膜侵入)以及母婴垂直传播(妊娠期、分娩过程或母乳喂养)。日常社交接触如共餐、握手等不会造成感染。
临床进程
感染后通常经历急性期、无症状潜伏期(可持续8-10年)和终末发病期。在未经治疗的情况下,患者最终因严重机会性感染(如卡氏肺孢子菌肺炎)或恶性肿瘤(如卡波西肉瘤)导致多器官功能衰竭。
防治体系
现代医学采用高效抗逆转录病毒疗法(鸡尾酒疗法)控制病毒复制,使患者寿命接近常人。预防策略包括推广安全套使用、暴露前预防用药、注射器交换计划以及感染孕妇抗病毒干预等综合措施。
病原学特征
人类免疫缺陷病毒属于逆转录病毒科慢病毒属,其球形颗粒表面分布着由gp120和gp41蛋白构成的刺突结构。病毒基因组包含gag、pol、env等9个基因,其中pol基因编码的逆转录酶具有RNA依赖的DNA合成功能,这是病毒实现遗传信息逆向传递的核心机制。病毒变异速率极快,仅需一日就能在体内产生千万个变异株,这种特性导致疫苗研发面临重大挑战。
感染机制解析
病毒通过gp120蛋白与宿主细胞CD4受体结合,进而与CCR5或CXCR4辅助受体发生二次相互作用。这种双受体识别机制触发病毒包膜与细胞膜的融合过程,病毒核心随即进入胞浆。逆转录酶将病毒RNA转化为前病毒DNA,整合酶将这段DNA嵌入宿主染色体形成潜伏感染灶。被感染的CD4+T细胞最终裂解死亡,造成每微升血液中CD4细胞数以每年50-100个的速度持续下降。
临床分期特征
急性感染期出现在暴露后2-4周,表现为发热、皮疹、淋巴结肿大的类流感症状,此时病毒载量急剧升高至每毫升百万拷贝。随后进入临床潜伏期,患者虽无显著症状但病毒持续破坏免疫系统。当CD4细胞降至200以下时,进入艾滋病期,患者可出现持续一月以上的发热、盗汗、腹泻,体重下降超过标准体重10%。此阶段易并发弓形虫脑病、隐球菌脑膜炎等机会性感染,或发生淋巴瘤等恶性肿瘤。
诊断技术体系
第四代检测试剂可同时检测p24抗原和HIV抗体,将窗口期缩短至14-21天。核酸检测能直接探查病毒RNA,用于早期诊断和疗效监测。确证实验采用Western Blot蛋白印迹法,通过检测gp160、gp120等特异性条带排除假阳性。CD4细胞计数和病毒载量测定构成病情评估的双核心指标,指导临床治疗决策。
治疗策略演进
现代抗病毒治疗采用三种药物联合方案,通常包含两个核苷类逆转录酶抑制剂搭配一个整合酶抑制剂或蛋白酶抑制剂。例如替诺福韦+拉米夫定+多替拉韦的组合方案可使病毒载量在治疗24周内降至检测限以下。对于耐药患者,可通过基因型耐药检测选择二线治疗方案。2019年出现的广谱中和抗体如3BNC117,为耐药株感染提供了新的治疗途径。
特殊人群管理
感染孕妇需在妊娠14周启动抗病毒治疗,择期行剖宫产术并实施配方奶喂养,可将垂直传播风险从45%降至2%以下。职业暴露后应在2小时内启动为期28天的暴露后预防,首选方案为拉替拉韦+替诺福韦+恩曲他滨。老年感染者需特别注意药物与降压药、降糖药的相互作用,并加强骨质疏松监测。
社会支持系统
建立多学科协作团队包括感染科医师、心理师、社工和药师,提供全程化管理。各地疾控中心实施匿名检测咨询,保障患者隐私权益。社区组织开展同伴教育项目,通过阳性感染者现身说法减少社会歧视。法律援助机构帮助解决就业歧视、医疗保密等权益纠纷,构建包容性支持环境。
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