肠胃炎的基本概念
肠胃炎是指胃肠黏膜发生的急性或慢性炎症性疾病,主要表现为恶心、呕吐、腹泻及腹部不适等症状。该病症可由多种因素引发,包括病原体感染、饮食不当、药物刺激或免疫功能紊乱等。根据病程长短,可分为急性肠胃炎和慢性肠胃炎两类。 主要致病因素 病毒感染是急性肠胃炎最常见的原因,诸如轮状病毒、诺如病毒等可通过粪口途径传播。细菌感染如沙门氏菌、大肠杆菌等常通过污染的食物或水源进入人体。此外,过度进食生冷刺激食物、酗酒、长期服用非甾体抗炎药等也可直接损伤胃肠黏膜。 典型临床表现 患者多出现上腹部绞痛、频繁排便且粪便稀薄,严重时可伴有发热、脱水等症状。婴幼儿及老年人因免疫机能较弱,更易出现电解质紊乱等并发症。慢性患者则表现为长期食欲不振、餐后饱胀感与间歇性腹泻。 防治核心要点 预防重点在于保持饮食卫生,避免进食未煮熟食物。急性期需补充电解质溶液防止脱水,重症患者需进行抗感染治疗。慢性患者应建立规律饮食习惯,避免摄入刺激性食物,必要时进行胃肠镜排查原发病因。疾病定义与病理机制
肠胃炎作为消化系统常见病症,其本质是胃肠黏膜屏障遭受破坏引发的局部炎症反应。当致病因子侵入消化道后,会激活免疫细胞释放肿瘤坏死因子、白介素等炎性介质,导致黏膜血管扩张、通透性增加及腺体分泌亢进。这种病理变化不仅影响营养物质的消化吸收,还会引起肠道蠕动功能紊乱,从而产生系列临床症状。 病因分类体系 感染性肠胃炎主要由病毒、细菌或寄生虫引起。轮状病毒多见于婴幼儿群体,其特征是冬季高发且伴有喷射状呕吐;诺如病毒则易在集体场所形成聚集性疫情。细菌性病原体中,沙门氏菌常见于禽蛋制品,志贺氏菌多通过人际接触传播,弧菌属则与海产品 consumption 密切相关。 非感染性因素包含化学刺激与物理损伤。长期服用阿司匹林等非甾体抗炎药会抑制前列腺素合成,削弱黏膜保护机制。放射治疗引发的肠道黏膜脱落,以及克罗恩病、溃疡性结肠炎等自身免疫性疾病,均属于特殊类型的慢性肠胃炎病因。 临床表现谱系 急性发作期通常有12-48小时潜伏期,继而出现脐周阵发性绞痛与排水样便,严重者每日排便可达十余次。部分细菌感染会出现黏液脓血便,伴随里急后重感。全身症状包括中等度发热、肌肉酸痛等毒血症表现。若持续呕吐腹泻导致体液丢失超过体重的5%,则可能出现眼窝凹陷、皮肤弹性下降等脱水体征。 慢性病程患者症状相对隐匿,多表现为进食后腹部胀满、肠鸣音亢进,粪便常夹杂未消化食物残渣。由于长期吸收功能障碍,可能继发贫血、体重下降等营养不良综合征。值得关注的是,某些特殊病原体感染后可能引发反应性关节炎或吉兰巴雷综合征等肠外表现。 诊断鉴别方法 病原学诊断依靠粪便培养与核酸检测,免疫层析法可快速筛查轮状病毒抗原。血常规检查中白细胞计数升高提示细菌感染,嗜酸性粒细胞增多需考虑寄生虫感染。结肠镜检查适用于慢性患者,可直接观察黏膜充血水肿程度、糜烂灶分布特征,必要时进行组织活检排除肿瘤性病变。 鉴别诊断需重点区分急腹症:阑尾炎多表现为转移性右下腹痛,胰腺炎常有血淀粉酶显著升高,肠梗阻可见肠管扩张与液平征。对于慢性腹泻患者,需与肠易激综合征、乳糖不耐受等功能性胃肠病进行区分。 治疗策略层级 基础治疗强调液体疗法,世界卫生组织推荐口服补液盐Ⅲ代配方,其渗透压更利于水分吸收。重度脱水者需静脉输注乳酸林格液。抗感染治疗需根据病原学结果针对性用药:细菌性痢疾首选喹诺酮类,贾第鞭毛虫感染使用甲硝唑。止泻药物如洛哌丁胺不宜用于发热伴脓血便患者,以免加重毒素吸收。 微生态调节剂包括双歧杆菌、酪酸梭菌等活菌制剂,能恢复肠道菌群平衡。黏膜保护剂如蒙脱石散通过覆盖损伤黏膜发挥屏障作用。慢性患者需长期管理饮食,采用低FODMAP饮食模式减少发酵产气,补充消化酶制剂改善消化功能。 预防控制体系 切断传播途径是预防感染性肠胃炎的关键。食品加工需做到生熟分开,海产品必须彻底加热。婴幼儿提倡母乳喂养增强被动免疫,轮状病毒疫苗已纳入国家免疫规划项目。集体机构发现病例应及时进行环境终末消毒,接触者医学观察不少于72小时。 特殊人群防护中,旅行者应避免饮用非瓶装水,必要时预防性服用益生菌。免疫功能抑制者需彻底煮熟食物,慎食生鲜乳制品。建立症状监测预警系统,对聚集性病例需立即启动流行病学调查,防止疫情扩散。
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