概念定义
高血压是一种以动脉血压持续升高为特征的慢性病理状态,其诊断标准为静息状态下多次测量收缩压≥140毫米汞柱和/或舒张压≥90毫米汞柱。这种病症并非独立疾病,而是心血管系统对多种风险因素产生的适应性反应失调。
形成机制
血压升高涉及多重生理路径异常,包括血管张力调节失衡、肾脏水钠代谢功能障碍以及交感神经系统过度激活。血管内皮细胞释放的收缩因子与舒张因子比例失调,导致外周血管阻力持续性增加,心脏后负荷加重。
临床特征
早期阶段往往缺乏特异性症状,部分人群可能出现枕部搏动性头痛、晨起头晕耳鸣等症状。随着病程进展,会出现眼底动脉硬化、左心室肥厚等靶器官损害体征,最终可能发展为脑卒中、冠心病等严重并发症。
防治原则
采取限盐补钾的膳食模式、保持规律有氧运动、控制体重指数在正常范围是基础干预措施。对于确诊患者,需根据血压分级和心血管风险分层制定个体化药物治疗方案,常用药物包括血管紧张素转换酶抑制剂、钙通道阻滞剂等五大类降压药物。
病理生理学机制
高血压的发生发展与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)调节失常密切关联。当肾脏灌注压降低时,近球细胞分泌肾素增多,催化血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ,经肺循环转换酶作用形成血管紧张素Ⅱ。这种强效缩血管物质不仅直接升高外周阻力,还刺激醛固酮分泌导致水钠潴留,形成血压升高的恶性循环。
自主神经调节紊乱同样至关重要。交感神经持续性兴奋促使儿茶酚胺类物质过量释放,引起心率增快、心肌收缩力增强及外周血管收缩。近年研究发现,压力感受器反射敏感性下降和化学感受器功能异常,共同导致血压设定点不可逆地上调。
危险因素体系遗传易感性占据重要地位,约30%至50%的血压变异可归因于多基因遗传背景。父母双方均有高血压病史者,子女患病风险增加至普通人群的三倍以上。环境因素中,钠离子摄入量与血压水平呈现明确剂量-反应关系,每日食盐摄入每增加2克,收缩压相应上升2至3毫米汞柱。
肥胖特别是内脏脂肪堆积,通过促进炎症因子释放和胰岛素抵抗间接影响血压调节。睡眠呼吸暂停综合征患者夜间反复缺氧,引发交感神经风暴和氧化应激反应,约50%的患者会继发难治性高血压。此外,长期精神压力通过激活下丘脑-垂体-肾上腺轴,促使糖皮质激素持续分泌,改变血管反应性。
临床表现谱系原发性高血压多呈隐匿起病,病程可达数年至数十年。当血压急剧升高至危险水平时,可能出现高血压急症,表现为剧烈头痛、视物模糊、胸痛等症状,甚至并发高血压脑病或急性左心衰竭。特殊类型如肾血管性高血压,具有突发性、难治性特点,可在上腹部闻及血管杂音。
靶器官损害征象具有重要临床意义。眼底检查可见动脉变细、动静脉交叉压迹,严重时出现火焰状出血;心脏超声显示左室壁厚度增加,室间隔与左室后壁比值大于1.3;肾脏早期损害表现为微量白蛋白尿,肌酐清除率进行性下降。
诊断评估方法规范血压测量需遵循"三同"原则:同一时间、同一体位、同一测量部位。诊室测量应连续三次取平均值,怀疑白大衣高血压时需进行24小时动态血压监测。家庭自测血压标准较诊室标准降低5毫米汞柱,清晨血压峰值不应超过135/85毫米汞柱。
全面评估包括心血管风险分层,需结合吸烟史、血脂异常、早发心血管病家族史等风险因素。常规检查涵盖尿微量白蛋白/肌酐比值、颈动脉内膜中层厚度测定、脉搏波传导速度检测等亚临床靶器官损害评估指标。
综合管理策略非药物干预要求严格执行DASH饮食模式,每日钠摄入限制在5克以下,补充钾摄入至3.5至4.7克。中等强度有氧运动每周保持150分钟以上,体重指数应控制在24千克/平方米以内。戒烟限酒措施需严格执行,酒精摄入量每日不应超过25克。
药物治疗遵循"小剂量起始、优先长效制剂、联合用药"原则。二氢吡啶类钙通道阻滞剂适用于老年单纯收缩期高血压,血管紧张素受体阻滞剂对合并糖尿病肾病者具有肾脏保护作用。难治性高血压可考虑肾动脉去交感神经术等器械治疗方法。
特殊人群管理老年患者降压目标可放宽至150/90毫米汞柱,避免过快降压导致脑灌注不足。妊娠期高血压需选用甲基多巴、拉贝洛尔等安全性明确的药物,将血压控制在130至155/80至105毫米汞柱区间。慢性肾脏病患者首选血管紧张素系统抑制剂,需监测血钾和肌酐变化。
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