欢迎光临含义网,提供专业问答知识
欢迎光临含义网,提供专业问答知识
核心概念解析
缺铁性贫血是指人体内贮存铁不足导致血红蛋白合成障碍引发的贫血类型，属于全球分布最广的微量营养素缺乏疾病。其本质是红细胞中血红蛋白含量降低，使血液携氧能力下降，继而引发组织器官供氧不足的系列生理异常。
形成机制特点铁元素是合成血红蛋白核心组分血红素的关键原料。当铁摄入不足、吸收障碍或丢失过多时，骨髓造血系统无法获得充足铁供应，血红蛋白合成速率低于红细胞生成速率，最终产生大量体积较小且色素含量低下的异常红细胞。
临床表现谱系患者早期表现为疲劳乏力、注意力涣散等非特异性症状，随着缺铁程度加重，可出现皮肤黏膜苍白、匙状甲、异食癖等典型体征。儿童患者可能伴有生长发育迟缓，孕产妇群体则易出现妊娠并发症。
防治关键要点预防需注重膳食铁强化摄入，优先选择血红素铁含量高的动物性食品。治疗需遵循"补充铁剂+病因排查"双轨原则，口服硫酸亚铁等制剂时配合维生素C可显著提升吸收率，严重病例需采用静脉补铁方案。
病理生理学机制
铁代谢紊乱是本病发生的核心环节。人体内铁主要以血红蛋白形式存在于红细胞中，其余以铁蛋白和含铁血黄素形式贮存于肝、脾、骨髓。当铁供应失衡时，机体首先动员贮存铁，继之出现血清铁降低、总铁结合力升高的代偿性变化。随着铁耗竭加剧，原卟啉无法与铁结合形成血红素，大量游离原卟啉积聚在红细胞内，最终导致血红蛋白合成量降至正常值的30%以下。
临床表现分期第一阶段为铁贮存减少期，此阶段仅表现为血清铁蛋白下降，无临床症状。第二阶段进入缺铁性红细胞生成期，转铁蛋白饱和度降至15%以下，出现红细胞体积分布宽度增加。第三阶段表现为典型小细胞低色素性贫血，血红蛋白浓度男性低于120克每升，女性低于110克每升，伴有明显组织缺氧体征。
特殊人群特征婴幼儿因生长发育迅速且母乳含铁量低，6-24月龄为高发阶段，可表现为神经认知发育迟缓。青春期女性月经失铁与生长发育需铁量增加形成双重压力，患病率可达30%以上。老年患者常隐匿性出血与吸收功能障碍并存，需警惕消化道肿瘤可能。孕妇血容量扩张导致生理性 hemodilution，对铁需求激增至孕前的两倍。
诊断标准体系实验室诊断需满足以下核心指标：血红蛋白浓度低于性别年龄对应标准，平均红细胞体积小于80飞升，平均红细胞血红蛋白含量低于27皮克。确诊需结合铁代谢指标：血清铁低于8.95微摩尔每升，总铁结合力大于64.44微摩尔每升，转铁蛋白饱和度小于15%，血清铁蛋白低于15微克每升。骨髓铁染色显示细胞外铁消失为诊断金标准。
治疗策略分层轻度患者首选口服亚铁制剂，每日元素铁补充量150-200毫克，配合空腹服用提升吸收率。中重度贫血需采用静脉补铁，常用蔗糖铁或羧基麦芽糖铁，总补铁量按体重公式计算。输血仅适用于血红蛋白低于60克每升伴心功能不全者。所有病例必须追溯病因，针对慢性失血、吸收障碍等原发病因实施干预。
预防干预措施推行铁强化食品如酱油、面粉等主食载体强化。倡导膳食多样性，提高动物肝脏、血制品等生物利用率高的血红素铁摄入。育龄妇女建议常规补充铁剂每周60毫克元素铁。婴幼儿喂养应坚持母乳强化与适时添加富铁辅食。建立高危人群血清铁蛋白筛查机制，实现早期干预。
并发症管理长期严重缺铁可能导致心肌缺氧诱发贫血性心脏病，表现为心界扩大、心功能减退。神经系统并发症包括注意力缺陷、认知功能下降，儿童可出现不可逆神经发育损伤。免疫功能降低使感染风险增加，细胞免疫和中性粒细胞功能均受影响。及时规范治疗可使多数并发症逆转，但神经系统的部分损伤可能持续存在。
353人看过