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荨麻疹，俗称风疹块，是一种极为普遍的皮肤过敏性反应现象。其主要特征表现为皮肤上突然出现大小不一、形态各异的红色或苍白色隆起斑块，这些斑块通常伴有明显的瘙痒感，有时还会有灼热或刺痛。这些皮损的独特之处在于，它们往往来去匆匆，单个风团通常在出现后几十分钟到几小时内自行消退，且消退后不留任何痕迹，仿佛从未出现过一样。然而，旧的皮损刚消，新的皮损又可能在身体其他部位冒出来，此起彼伏，过程可能持续数天甚至更久。
发病机制的核心 该病症的核心发病机制在于皮肤黏膜下的肥大细胞被异常激活。当机体接触到某些特定物质或处于特定状态时，这些肥大细胞会释放出大量的炎症介质，其中组胺是最关键的一种。组胺等物质会导致皮肤下层的小血管急剧扩张，血管壁的通透性增加，使得血浆中的液体成分渗透到组织间隙中，从而在皮肤表面形成我们所见的风团。同时，这些化学物质也会强烈刺激神经末梢，引发难以忍受的瘙痒。 常见的诱发因素 能够诱发荨麻疹的因素多种多样，几乎涵盖生活的方方面面。食物是常见的诱因之一，例如富含蛋白质的鱼虾蟹贝、蛋类、牛奶，或是某些水果、坚果以及食品添加剂。药物也不容忽视，尤其是青霉素、头孢类抗生素、阿司匹林等。此外，病毒、细菌或寄生虫引起的感染、环境中的花粉、尘螨、动物皮屑，甚至物理刺激如冷热、压力、日光、运动出汗都可能成为导火索。值得注意的是，有相当一部分荨麻疹患者找不到明确的诱因，这被称为特发性荨麻疹。 主要临床表现 患者最直接的感受就是皮肤瘙痒，随即出现红色或肤色的风团，风团大小可从针尖至手掌不等，形状不规则。严重时，风团可能融合成大片状。除了皮肤症状，部分患者还可能伴有血管性水肿，表现为眼皮、嘴唇、手足等部位突发性、局限性的深度肿胀，边界不清，但按压后没有凹陷，消退较慢。极少数严重病例可出现过敏性休克，伴有呼吸困难、血压下降、心悸等全身症状，这是需要立即就医的急症。 病程分类与管理 根据病程长短，荨麻疹可分为急性和慢性两种。急性荨麻疹病程通常短于六周，起病急，症状明显，但往往在去除诱因并治疗后能较快痊愈。而慢性荨麻疹则指风团每天或几乎每天发作，持续超过六周，反复发作，迁延不愈，对患者的生活质量和心理健康造成显著影响。管理荨麻疹的关键在于尽可能寻找并避开过敏原，并在医生指导下合理使用抗组胺药物来控制症状。荨麻疹，这一皮肤科领域的常见多发病，其命名源于古代医学观察——皮损形态酷似植物荨麻接触皮肤后引发的红斑与瘙痒。现代医学将其定义为一种由于皮肤、黏膜小血管扩张及渗透性增加而出现的局限性水肿反应。这种反应并非独立的疾病，而是机体免疫系统对内外刺激所产生的一种异常应答模式，其病理过程复杂且个体差异显著。
深入探究病理生理机制 荨麻疹的发生，本质上是免疫机制与非免疫机制共同或单独作用的结果。在免疫性荨麻疹中，最为经典的是第一型变态反应，即速发型过敏反应。当过敏原（如某些食物蛋白或药物半抗原）首次进入易感个体体内，会刺激免疫系统产生特异性免疫球蛋白E抗体。这些抗体随后与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面相结合，使机体处于致敏状态。当相同过敏原再次入侵，便会迅速与细胞表面的抗体结合，如同钥匙插入锁孔，瞬间触发细胞内预存的炎症介质（如组胺、白三烯、前列腺素等）大量释放到周围组织中。组胺与血管壁上的受体结合，引起小血管剧烈扩张和通透性增高，血浆外渗，形成风团；同时它刺激感觉神经，直接导致瘙痒。而非免疫性荨麻疹，则是由某些物质（如某些药物、造影剂）或物理因素（如压力、寒冷）直接作用于肥大细胞，使其无需抗体介导即可脱颗粒释放组胺，引发症状。 系统化的病因与诱因分类 荨麻疹的病因错综复杂，可视为一个由多种因素构成的谱系。首先是以特定原因为主导的类型：食物与药物诱发型十分常见，但需注意，食物引起的反应有时并非真正的过敏，可能是食物中的组胺或促进组胺释放的物质（如草莓、番茄、贝类）直接导致。感染关联型不容小觑，尤其是慢性荨麻疹，常与幽门螺杆菌感染、慢性牙周炎、鼻窦炎、寄生虫感染等隐匿性感染灶有关。吸入物或接触物诱发型包括花粉、霉菌孢子、动物毛屑、乳胶等。其次是一系列物理性荨麻疹，它们在特定物理刺激下诱发，诊断有赖于激发试验：皮肤划痕症（人工荨麻疹）表现为搔抓或紧束处出现线状风团；迟发性压力性荨麻疹在持续受压后数小时出现深在性水肿；寒冷性荨麻疹由冷暴露引发；胆碱能性荨麻疹与体温升高（如运动、热水浴、情绪激动）相关，风团小而痒剧；日光性荨麻疹则罕见，由特定波长光线照射所致。此外，系统性疾病如自身免疫性疾病（系统性红斑狼疮、甲状腺疾病）、肿瘤等也可能以荨麻疹为表现之一。然而，临床实践中仍有超过半数的慢性荨麻疹患者无法找到确切病因，被归为慢性自发性荨麻疹。 细致入微的临床表现谱 荨麻疹的皮损具有高度特征性。典型风团呈红色、粉红色或苍白色，周围常有红晕，大小形态各异，可呈圆形、环形、地图状。风团的一个重要行为特点是“游走性”和“一过性”，即单个皮损通常在数小时内不留痕迹地完全消退，但新风团可在其他部位不断涌现。瘙痒程度因人而异，可从轻微不适到剧烈难忍，严重影响夜间睡眠和日间活动。血管性水肿是荨麻疹的一个重要亚型或伴随症状，累及皮肤更深层和皮下组织，好发于眼睑、嘴唇、舌头、咽喉、外生殖器及手足部位。表现为突发性、非凹陷性、边界不清的弥漫性肿胀，疼痛或紧绷感可能多于瘙痒，消退缓慢，可持续七十二小时。若累及喉头黏膜，可引起声音嘶哑、呼吸困难甚至窒息，危及生命。全身症状在急性重症荨麻疹中可能出现，如发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、关节痛，乃至血压下降、喉头水肿、支气管痉挛导致的过敏性休克。 严谨的诊断与鉴别诊断流程 荨麻疹的诊断主要依据典型的病史和临床表现。医生会详细询问风团的形态、发作规律、持续时间、伴随症状、可能的诱发或加重因素、既往病史、家族史、用药史及生活饮食习惯。体格检查重点观察皮损特征。对于慢性或反复发作者，可能需要进行的检查包括：血常规（嗜酸性粒细胞计数可能提示过敏或寄生虫感染）、C反应蛋白或血沉（评估炎症状态）、过敏原筛查（如特异性免疫球蛋白E检测，但需谨慎解读，阳性不一定与临床症状相关）、自体血清皮肤试验（用于筛查自身免疫性荨麻疹）等。物理性荨麻疹需通过相应的激发试验确诊，如用钝物划皮肤观察是否出现划痕症，用冰块测试寒冷性荨麻疹等。鉴别诊断需要考虑丘疹性荨麻疹（多为虫咬所致，皮损持续时间长）、荨麻疹性血管炎（风团持续超过二十四小时，消退后可能留有色素沉着或紫癜）、多形红斑、肥大细胞增多症等。 全面且个体化的治疗与管理策略 荨麻疹的治疗遵循阶梯式原则，核心目标是控制症状、提高生活质量、减少复发。基础是去除病因和避免诱因，但这对许多慢性自发性荨麻疹患者而言往往困难。药物治疗的一线选择是第二代非镇静或低镇静抗组胺药，如氯雷他定、西替利嗪、非索非那定等。它们能有效阻断组胺的作用，副作用小。若标准剂量效果不佳，可在医生指导下增加剂量（最高可达常规剂量的四倍）。对于常规抗组胺药抵抗的严重慢性荨麻疹，二线治疗可考虑加用H2受体拮抗剂、白三烯受体拮抗剂，或短期系统使用糖皮质激素快速控制急性重症发作。对于上述治疗仍无效且病情严重的患者，可考虑使用生物制剂（如奥马珠单抗，一种抗免疫球蛋白E单克隆抗体）或免疫抑制剂。外用药物如炉甘石洗剂、清凉止痒乳膏可辅助缓解瘙痒。急性发作伴有喉头水肿或休克迹象时，需立即急救，使用肾上腺素、糖皮质激素和抗组胺药。长期管理还包括患者教育，如建议记录饮食和活动日记寻找规律，穿着宽松棉质衣物，避免过热洗浴，保持心情舒畅，因压力也可能加重病情。 病程演变与预后评估 急性荨麻疹预后通常良好，尤其在诱因明确且可避免的情况下，多数患者在短期内痊愈。慢性荨麻疹的病程则充满不确定性，可能持续数月、数年甚至数十年，但大多数病例最终会自发缓解。病程中症状可能时轻时重，有波动性。预后与病因是否明确、治疗是否规范、患者依从性以及是否存在基础疾病密切相关。尽管慢性荨麻疹很少直接危及生命，但其长期存在的瘙痒和皮损对患者的心理负担、社交活动、工作效率和睡眠质量造成的负面影响不容忽视，需要给予足够的关注和支持。
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