伤口发炎是人体组织受损后出现的局部防御性生理反应,其特征表现为红、肿、热、痛及功能障碍五大典型症状。这一过程本质上是机体免疫系统对外界病原微生物入侵或内部组织坏死产生的应激应答。
病理机制核心 当皮肤屏障破损后,环境中细菌、病毒等微生物趁机侵入皮下组织。巨噬细胞立即释放炎症因子,引发血管扩张和毛细血管通透性增加,导致血浆蛋白和白细胞渗出至组织间隙。中性粒细胞作为先锋部队率先吞噬病原体,随后淋巴细胞参与特异性免疫应答,共同构成炎症反应的细胞基础。 临床表现分期 急性期以血管反应为主,出现局部充血发红、组织肿胀和疼痛感。化脓期可见脓液形成,这是白细胞、细菌和坏死组织共同构成的渗出物。慢性期则表现为肉芽组织增生,成纤维细胞大量增殖试图修复缺损。若炎症反应过度或持续过久,可能发展为全身性感染甚至脓毒症。 临床处理原则 早期需用生理盐水冲洗创面,外用碘伏等消毒剂控制菌群密度。对已化脓伤口应切开引流,必要时使用抗生素药膏。保持创面湿润环境可加速上皮细胞迁移,传统干燥结痂法反而延缓愈合进程。深部创伤需注射破伤风抗毒素,动物咬伤还应警惕狂犬病病毒感染风险。伤口发炎作为临床最常见的病理现象,其本质是机体对损伤因子的防御性反应。这种反应通过神经体液调节动员全身资源,在清除有害物质的同时启动组织修复程序。根据病程特点可分为急性炎症和慢性炎症两类,其中急性炎症通常持续数小时至数天,而慢性炎症可能延续数周甚至更久。
分子层面的反应机制 当组织完整性遭到破坏时,血小板立即聚集形成临时止血栓,同时释放血小板衍生生长因子启动修复程序。肥大细胞脱颗粒释放组胺和5-羟色胺,使局部血管通透性急剧增加。补体系统通过经典途径和旁路途径激活,产生C3a、C5a等过敏毒素促进白细胞趋化。激肽系统生成的缓激肽不仅增强血管通透性,还是疼痛产生的重要介质。 前列腺素和白三烯等花生四烯酸代谢产物共同构成炎症的化学基础。环氧合酶途径产生的前列腺素E2可引起血管扩张和痛觉敏感化,而脂氧合酶途径生成的白三烯B4则是强效的化学趋化因子。这些炎症介质形成网络式调控,通过正反馈机制放大防御反应。 细胞参与的动态过程 中性粒细胞最早到达炎症区域,通过表面选择素与血管内皮发生滚动黏附,在整合素介导下穿出血管壁。其强大的吞噬功能依赖活性氧爆发和溶酶体酶释放,形成氧化杀菌和酶解杀菌双重机制。单核细胞分化成的巨噬细胞不仅继续执行吞噬任务,还分泌白细胞介素等细胞因子调控免疫应答。 淋巴细胞在炎症后期发挥核心作用,T细胞通过细胞毒作用清除感染细胞,B细胞分化为浆细胞产生特异性抗体。成纤维细胞在转化生长因子刺激下合成胶原蛋白,内皮细胞形成新生毛细血管,共同构建肉芽组织填充创腔。上皮细胞从创缘向中心迁移,最终实现创面再上皮化。 临床分类特征表现 浆液性炎症以血清渗出为主,常见于浅表烧伤和二度烫伤。纤维素性炎症多见于黏膜损伤,渗出物中含大量纤维蛋白原。化脓性炎症由葡萄球菌等化脓菌引起,特征性脓液由坏死白细胞、组织碎片和细菌组成。出血性炎症伴随血管严重损伤,常见于鼠疫等烈性传染病。 特殊类型的蜂窝织炎发生在疏松结缔组织,扩散迅速且边界不清。脓肿为局限化化脓灶,周围有纤维组织包绕形成脓腔。瘘管则是连接体表与空腔器官的异常通道,常见于肛周感染和牙源性炎症。 全身性反应关联 局部炎症可能引发全身急性期反应,肝脏合成C反应蛋白和血清淀粉样蛋白A等急性期蛋白。下丘脑调节体温设定点升高导致发热,骨髓加速释放白细胞造成外周血白细胞计数升高。严重感染时炎症因子大量入血,可能引发感染性休克和多器官功能障碍综合征。 慢性炎症与多种系统性疾病相关,如类风湿关节炎的滑膜炎、动脉粥样硬化的血管壁炎症。持续性炎症刺激导致组织纤维化,可能进展为肝硬化、肺纤维化等不可逆病变。最新研究发现慢性炎症还与阿尔茨海默病、糖尿病等代谢性疾病存在密切关联。 现代处理策略 伤口床准备理论强调清创、炎症控制和湿度平衡的协同作用。负压伤口治疗通过机械应力刺激肉芽生长,高压氧疗提高组织氧分压增强杀菌效果。生物敷料含胶原蛋白和生长因子,主动参与创面微环境调节。干细胞疗法通过间充质干细胞局部移植,调节过度炎症反应并促进组织再生。 精准医学时代采用分子诊断技术快速鉴定病原体,针对性使用抗生素减少耐药性发生。炎症指标动态监测包括降钙素原和白介素6检测,比传统白细胞计数更能准确反映感染程度。免疫调节剂如糖皮质激素和非甾体抗炎药的合理应用,既控制过度炎症又避免免疫抑制。
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