牙龈发炎是口腔黏膜组织对刺激因素产生的局部防御性反应,主要表现为牙龈边缘红肿、质地松软、刷牙或咀嚼时易出血,严重时可伴随疼痛或脓性分泌物。这种现象在口腔临床中属于常见的炎性病变,其本质是牙龈组织对菌斑微生物、物理化学刺激或全身性疾病的异常免疫应答。
病理机制 牙龈发炎的核心机制是牙菌斑生物膜在龈缘处堆积,其中细菌代谢产物(如内毒素)穿透上皮屏障,激活中性粒细胞和巨噬细胞等免疫细胞,引发局部血管扩张、通透性增加及炎性介质(如白细胞介素、前列腺素)释放。若未及时干预,炎症可能向深层扩散,发展为牙周炎。 临床表现 典型症状包括牙龈颜色由淡粉变为暗红或紫红,龈乳头圆钝饱满,探诊易出血。患者常主诉口腔异味或晨起唾液中带血丝。慢性炎症可能导致牙龈退缩或假性牙周袋形成,但此时牙槽骨尚未被破坏。 防治原则 基础防治依赖于机械性菌斑控制,如正确刷牙、使用牙线及定期洁治。对于系统性因素(如糖尿病、血液疾病)引发的牙龈炎,需协同内科治疗。早期干预可使炎症完全逆转,避免不可逆组织损伤。牙龈发炎是口腔领域中最普遍的病理状态之一,其特征为牙龈组织对致病因子产生的局部血管反应与细胞免疫应答。这种炎症既可局限于龈缘部位,也可能扩散至附着龈,其发展过程与菌斑微生物的生态失衡、宿主防御机制及外部刺激因素密切相关。
病因学分类 菌斑性牙龈炎由牙菌斑生物膜直接引发,常见于口腔卫生不良群体。非菌斑性牙龈炎则涵盖更复杂的诱因:激素波动(如妊娠期牙龈炎)、药物影响(抗癫痫药或免疫抑制剂所致牙龈增生)、营养不良(维生素C缺乏导致坏血病性牙龈炎)、以及全身性疾病(白血病相关性牙龈肿胀)。此外,创伤性刺激(如不良修复体边缘或刷牙力度过大)也会造成局部炎症反应。 病理生理过程 炎症启动阶段,菌斑中的革兰氏阴性菌释放脂多糖等抗原物质,穿透龈沟上皮后激活补体系统并趋化中性粒细胞。这些细胞在吞噬细菌的同时释放基质金属蛋白酶和氧自由基,导致胶原纤维降解。随后毛细血管通透性增加使血浆渗出形成龈沟液,临床上表现为肿胀和探诊出血。慢性期则以淋巴细胞和浆细胞浸润为主,成纤维细胞功能受抑制,龈上皮钉突向结缔组织深层延伸。 临床分期与表现 初期症状隐匿,仅表现为龈缘轻度红晕和刷牙时少量出血。进展期可见龈乳头肿胀呈球状,龈沟深度增加但无附着丧失。严重时炎症波及全部龈组织,伴有自发性出血和疼痛,龈沟液量增多可形成假性牙周袋。特殊类型如坏死性龈炎会出现龈乳头火山口状溃疡和灰白色假膜,伴随剧烈疼痛及特征性口臭。 诊断与鉴别诊断 诊断需结合视觉观察(牙龈色形质变化)、探诊出血指数(BOP)、菌斑指数(PLI)等临床检查。需与早期牙周炎鉴别:牙龈炎无牙槽骨吸收和附着丧失,X线片显示骨高度正常。血液病相关性牙龈炎往往伴有全身症状(如发热、淋巴结肿大),需进行血常规检查。药物性牙龈增生需追问服药史,常见于长期服用硝苯地平的患者。 综合治疗策略 基础治疗采用超声洁治术去除龈上菌斑和牙石,配合局部用药(氯己定含漱液或碘甘油)。对于增生严重者可行牙龈成形术。系统治疗包括调整致病的药物方案、补充维生素C、控制血糖等。患者教育需强调巴氏刷牙法、牙线使用技巧及定期维护的重要性,推荐每六个月进行专业洁治。 预防与远期管理 建立个体化菌斑控制方案,针对正畸患者推荐使用冲牙器;孕妇需在孕中期进行预防性洁治;糖尿病患者应强化血糖监测与口腔卫生联动管理。社区防治可通过开展口腔健康教育项目,推广改良 Bass 刷牙法演示和菌斑显示剂使用,提高人群对牙龈早期病变的认知度。
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