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春季过敏是指人体在春季因接触花粉、尘螨等特定过敏原而产生的异常免疫反应现象。该现象与春季植物授粉周期、温湿度变化及人体免疫系统季节性调节密切相关，主要表现为呼吸道、皮肤及眼部等部位的特征性不适反应。
发生机制 当过敏体质人群吸入或接触春季高浓度的植物花粉、真菌孢子等微粒后，机体免疫系统会错误识别这些物质为有害病原体，进而激活B淋巴细胞产生特异性免疫球蛋白E抗体。这些抗体与肥大细胞结合后，一旦再次接触相同过敏原便会引发组胺、白三烯等炎性介质释放，最终导致毛细血管扩张、黏膜水肿等生理异常。 典型表现 呼吸道症状以阵发性喷嚏、清水样涕液、鼻塞和鼻痒为主要特征，严重者可并发支气管哮喘。眼部常出现结膜充血、畏光流泪及眼睑水肿等过敏性结膜炎表现。皮肤方面多见荨麻疹、湿疹加重或接触性皮炎，部分患者伴有耳朵、上颚等部位的奇痒感。 影响因素 春季气温回升促使植物大量散播花粉，同时湿润气候加速尘螨繁殖，加上春季风力较强有利于过敏原扩散。城市绿化采用的某些高致敏性树种（如杨树、柏树）也会显著提高局部区域过敏原浓度。现代生活环境中化学物质的大量使用，可能通过改变人体免疫平衡而间接加剧过敏反应。春季过敏作为季节性变应性疾病的典型代表，其发生发展与自然环境和人体生理变化的季节性同步性具有显著关联。这类疾病本质上是由免疫系统对无害物质产生的过度防御反应，在春季特定气候条件和生物节律共同作用下呈现周期性爆发特征。
致病机制解析 从免疫学角度分析，春季过敏属于Ⅰ型超敏反应。过敏体质人群首次接触花粉等变应原时，体内Th2细胞亚群会被激活，促使B细胞转化为浆细胞并产生大量特异性IgE抗体。这些抗体通过Fc段与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的高亲和力受体结合，使机体进入致敏状态。当再次接触相同过敏原时，过敏原与IgE抗体交联结合，导致细胞膜结构变化触发脱颗粒过程，释放组胺、血小板活化因子等预合成介质，同时新合成前列腺素、白三烯等炎性物质。这些介质共同作用于血管、平滑肌和腺体，引起毛细血管通透性增加、黏膜水肿、腺体分泌亢进及平滑肌收缩等一系列病理生理变化。 临床症状体系 呼吸道症状群以过敏性鼻炎最为常见，特征为突发性连续喷嚏（每次发作多超过5个），大量清水样鼻涕，鼻粘膜苍白水肿导致的持续性鼻塞，以及鼻、咽、耳部难以忍受的瘙痒感。约40%患者会发展成花粉性哮喘，表现为呼气性呼吸困难、胸闷和咳嗽，夜间及清晨症状尤为显著。眼部症状主要表现为过敏性结膜炎，患者出现眼睑肿胀、结膜充血、浆液性分泌物增多，伴有灼热感和畏光反应。皮肤表现除荨麻疹和湿疹外，部分患者会出现花粉性接触性皮炎，特点是在暴露部位出现红斑、丘疹伴剧烈瘙痒。 环境影响因素 植物物候学研究表明，春季过敏原分布具有明显的地域性和时序性。早春时段（2-4月）以树木花粉为主，柏科、杨属、柳属植物是主要致敏源；晚春时节（4-5月）则以禾本科植物花粉为主导。气象条件对过敏原浓度有决定性影响，晴朗干燥且伴有微风的天气最利于花粉传播，雨后初晴时段花粉浓度会出现爆发式增长。城市热岛效应使城区花粉季较郊区提前开始并延后结束，而大气污染物（如柴油颗粒物、臭氧）能够破坏花粉壁使其释放更多过敏蛋白，同时增强呼吸道黏膜通透性，显著提高致敏强度。
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